کریسپر؛ “خیاط ژنتیکی” قیچی به دست


فناوری “کریسپر” یا “قیچی ژنتیکی” یک روش درمانی پیشرفته برای ویرایش ژن است که در آینده نزدیک می‌تواند تحول بزرگی را در حوزه درمان بیماری‌های لاعلاج ایجاد کند.

به گزارش ایسنا، “کریسپر”(CRISPR)، فناوری پیشرفته‌ای است که می‌توان از آن برای ویرایش ژن استفاده کرد و شاید همین ویژگی آن بتواند جهان را متحول کند.

“کریسپر”(CRISPR) مخفف عبارت انگلیسی Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats به معنی “تناوب‌هایِ کوتاهِ پالیندرومِ فاصله‌دارِ منظمِ خوشه‌ای” بخشی از دی‌ان‌ای پروکاریوت هستند که حاوی تناوب‌های کوتاهِ توالی‌های بنیادین هستند. بخشی از سیستم کریسپر “پروتئین Cas9” است. این پروتئین قابلیت جستجو، برش زدن و تغییر دی ان ای(DNA) را دارد. قبل از این تکنیک از روش “تحویل یا انتقال ژن” استفاده می‌شد، به این صورت که از یک ناقل ویروسی یا غیرویروسی برای انتقال ژن سالم به ژنوم سلول میزبان استفاده می‌شد، ولی در روش کریسپر، ژن معیوب برش داده می‌شود و ژن سالم به جای آن قرار می‌گیرد. استفاده از آنزیم Cas9 خطر کمتری نسبت به روش قبلی که یک ژن خارجی وارد ژنوم می‌شد دارد، زیرا گاهی ژن خارجی به سرطان منجر می‌شود اما ژنی که از طریق کریسپر ترمیم شود کنترل شده است. نام دیگر این تکنیک “قیچی ژنتیکی” است که به دلیل ساز و کار آنزیم “کَس9” (Cas9) هست. این آنزیم به عنوان یک جفت قیچی مولکولی می‌تواند دو رشته DNA را در محل خاصی از ژنوم برش دهد.

ماهیت کریسپر”، ساده است. این فناوری، راهی است که به یافتن بخش مشخصی از DNA درون سلول کمک می‌کند. مرحله بعدی در روش ویرایش ژن کریسپر معمولاً تغییر دادن همان بخش DNA است. در هر حال، کریسپر برای انجام کارهای دیگری مانند فعال یا غیرفعال کردن ژن‌ها بدون تغییر دادن ترتیب آنها نیز مناسب است.

پیش از رونمایی از روش کریسپر، روش‌هایی برای ویرایش ژنوم برخی از گیاهان و جانوران وجود داشت اما این روش‌ها سال‌ها زمان می‌بردند و صدها هزار دلار هزینه داشتند. کریسپر کمک کرد تا این کار، کم‌هزینه و ساده شود.

کریسپر در حال حاضر به صورت گسترده در پژوهش‌های علمی به کار می‌رود و احتمالا به زودی بسیاری از گیاهان و حیوانات به واسطه آن دچار تغییر می‌شوند. در واقع، در حال حاضر هم برخی از مردم، غذاهایی را مصرف می‌کنند که با فناوری کریسپر تغییر یافته‌اند.

فناوری کریسپر، قابلیت تغییر دادن دارو را نیز دارد و به پژوهشگران کمک می‌کند تا نه تنها بسیاری از بیماری‌ها را درمان کنند، بلکه بتوانند به پیشگیری از آنها بپردازند. حتی شاید بتوانیم این فناوری را برای تغییر ژنوم فرزندان خود به کار بگیریم. تلاش برای انجام دادن این کار در چین، به عنوان یک کار غیراخلاقی شناخته شده است اما برخی باور دارند که این کار در آینده می‌تواند به نفع کودکان باشد.

کریسپر برای اهداف دیگری نیز استفاده می‌شود؛ از “انگشت‌نگاری سلول‌ها”(ثبت وقایع درون سلول‌ها) گرفته تا هدایت تکامل و ترغیب ژن‌ها.

کلید کریسپر، پروتئین “کَس۹”(Cas۹) است که به صورت گسترده مورد استفاده دانشمندان قرار می‌گیرد. این پروتئین را می‌توان به سادگی برنامه‌ریزی کرد تا توالی مورد نظر را پیدا کند و به آن متصل شود.

هنگامی که پروتئین کَس۹  به همراه بخشی از آران‌ای راهنما به سلول اضافه می‌شود، به آران‌ای راهنما متصل می‌شود و سپس در امتداد رشته‌های DNA حرکت می‌کند تا به دنباله‌ای طولانی از DNA برسد که با بخشی از توالی آران‌ای مطابقت دارد و سپس به آن متصل شود.

پروتئین استاندارد کَس۹ ، در محل مورد نظر از DNA برش ایجاد می‌کند. هنگامی که برش ترمیم می‌شود، جهش‌هایی پدید می‌آیند که معمولا یک ژن را غیرفعال می‌کنند. این رایج‌ترین کاربرد کریسپر است که به آن ویرایش ژنوم یا ویرایش ژن گفته می‌شود.

کریسپر را می‌توان برای ایجاد تغییرات دقیق مانند جایگزینی ژن‌های معیوب مورد استفاده قرار داد اما این کار بسیار دشوارتر است.

کریسپر، یک فناوری ویرایش ژن است که آمادگی دارد تا انقلابی را در پزشکی ایجاد کند. پژوهشگران سعی دارند درمان‌های مبتنی بر کریسپر را برای طیف وسیعی از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های موروثی چشم، بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و هانتینگتون و بیماری‌هایی مانند سرطان و ایدز ارائه دهند. در حقیقت، آزمایش‌های کریسپر روی بسیاری از این بیماری‌ها در حال انجام شدن است.

چگونه می توان از کریسپر برای درمان بیماری‌ها استفاده کرد؟

پژوهشگران با استفاده از فناوری کریسپر می‌توانند هر بخشی از DNA مورد نظر را به طور دقیق ویرایش کنند. این کار پیشتر با استفاده از سایر ابزارهای ویرایش ژن، قابل دستیابی نبود. امکان ویرایش جهش بیماری برای تصحیح خطاهای ژنتیکی، فرصت‌هایی را برای درمان آن دسته از بیماری‌ها ارائه می‌دهد که مدت‌هاست از نتایج پژوهش‌های پزشکی فرار کرده‌اند.

کریسپر می‌تواند تعدادی از بیماری‌های ژنتیکی را درمان کند؛ از بیماری‌های خونی مانند کم‌خونی داسی ‌شکل گرفته تا سرطان. فهرست بیماری‌هایی که پژوهشگران در حال حاضر سعی دارند با کمک فناوری کریسپر با آنها مبارزه کنند، روز به روز در حال افزایش است. داده‌های حاصل از آزمایش‌های بالینی منتشر شده نشان داده‌ است که کریسپر در درمان بیماران مبتلا به کم‌خونی داسی شکل و همچنین تالاسمی بتا موفق بوده است.

با توجه به توسعه این فناوری ویرایش که امکان درج، حذف و تغییر دادن بخش‌های مورد نظر ژنوم را فراهم می‌کند، دانشمندان تمایل دارند که یک ابزار جدید را به حوزه ویرایش ژنوم اضافه کنند و برای ارائه گزینه‌های درمانی بیشتر امیدوار هستند.

کاربرد کریسپر در درمان سرطان

با موفقیت‌های اخیر کریسپر در آزمایش‌های بالینی مربوط به درمان چندین بیماری، مردم بیش از هر زمان دیگری در مورد این فناوری، هیجان‌زده شده‌اند و درباره این پرسش فکر می‌کنند که آیا کریسپر می‌تواند سرطان را درمان کند؟ پژوهش‌های بسیاری برای پاسخ دادن به این پرسش، در حال انجام شدن است.

در اینجا به برخی از پژوهش‌هایی می‌پردازیم که دانشمندان حوزه سرطان آنها را انجام داده‌اند و امیدوارند که بتوانند با کمک فناوری کریسپر، این بیماری را در انسان درمان کنند.

لوسمی حاد لنفاوی سلول B

لوسمی حاد لنفاوی سلول B، نوعی سرطان است که مغز استخوان طی آن، سلول‌های ایمنی نارس موسوم به “لنفوسیت‌ها”(Lymphocytes) را بیش از اندازه تولید می‌کند. این نوع سرطان معمولا در دوره کودکی و همراه با تب و کبودی ظاهر می‌شود.

این نوع سرطان، بسیار سریع گسترش می‌یابد و حتی اگر زود تشخیص داده شود، اغلب نسبت به شیمی‌درمانی واکنش نشان نمی‌دهد. برای درمان این بیماری معمولا به پیوند سلول بنیادی نیاز است که بسیاری از بیماران به آن دسترسی ندارند.

یکی از پژوهش‌های مربوط به این زمینه، توسط “واسیم قاسم”(Waseem Qasim)، پژوهشگر “کالج دانشگاهی لندن”(University College London) انجام شد. قاسم در این پژوهش، آزمایش‌هایی را با استفاده از روش‌های ویرایش ژن کریسپر و با هدف بهبود درمان با “سلول‌های تی کایمریک گیرنده آنتی‌ژن(CAR T cells) انجام داد. تمرکز او بر استفاده از این روش‌ها برای درمان کودکان بیمار مبتلا به لوسمی حاد لنفاوی سلول B است.

بررسی دیگری که توسط پژوهشگران چینی و به سرپرستی “هان ویدانگ”(Han Weidong)، “پژوهشگر بیمارستان نظامی ۳۰۱”(۳۰۱ Military Hospital) انجام شده است، فناوری کریسپر را برای مهندسی کردن سلول‌های ایمنی بیماران به کار می‌گیرد تا بتوانند سلول‌های سرطانی را که پروتئین “CD19” را بیان می‌کنند، هدف قرار دهند و از بین ببرند. پژوهشگران در آزمایش بالینی این پروژه سعی دارند درمان با سلول‌های تی کایمریک گیرنده آنتی‌ژن را در بیماران مبتلا به لوسمی حاد لنفاوی سلول B به کار بگیرند. آنها نشان داده‌اند که این بیماری با بیان پروتئین CD19 مرتبط است.

نتایج این آزمایش‌های بالینی، تاثیر درمان با سلول‌های تی کایمریک گیرنده آنتی‌ژن را نشان خواهند داد. پیامدهای درمان سرطان با کمک فناوری کریسپر باید پیش از به کارگیری گسترده آن در حوزه درمان، بررسی و تایید شود.

سرطان‌های ریه و مری

درمان سرطان مری مانند انواع خاصی از سرطان ریه، چالش برانگیز است. به ویژه، بسیاری از سرطان‌های ریه در برابر شیمی‌درمانی، مقاوم هستند و سرطان مری اغلب در اواخر مرحله پیشروی خود تشخیص داده می‌شود و ضعف پیامدهای درمان را در پی دارد.

در بسیاری از سرطان‌ها از جمله سرطان ریه و مری، رشد تومور مستقیما با پروتئین “PD-1” همراه است. این پروتئین که روی سطح سلول‌ها قرار دارد، واکنش ایمنی طبیعی بدن را تنظیم می‌کند. در یک روش مبتنی بر کریسپر که توسط “جوانهویی کای”(Juanhui Cai)، پژوهشگر “دانشگاه علوم پزشکی هبی”(Hebei Medical University) چین ابداع شده است، PD-1 به منظور افزایش فعالیت ضد توموری سلول تی، در سلول‌های بیماران مبتلا به سرطان حذف می‌شود.

یک کارآزمایی بالینی که به تازگی به پایان رسیده، ژن درمانی مبتنی بر کریسپر را در بیماران مبتلا به “سرطان ریه سلول غیر کوچک”(NSCLC) بررسی کرده است. این بررسی نشان داد که کاربرد بالینی سلول‌های تی ویرایش شده با فناوری کریسپر، ایمن و امکان‌پذیر است.

همچنین این روش درمانی مبتنی بر کریسپر، یک روش ایده‌آل برای درمان موثر سرطان مری است. نتایج برخی از این آزمایش‌های بالینی نشان داده است که درمان مبتنی بر کریسپر می‌تواند برای درمان سرطان ریه و مری، بدون خطر و امکان‌پذیر باشد. پیش از این که درمان به طور گسترده در دسترس قرار بگیرد، باید اثرات بلندمدت و اثرات خارج از هدف آن ارزیابی شوند.

مولتیپل میلوما

“مولتیپل میلوما”(Multiple Myeloma)، نوعی از سرطان است که در مغز استخوان ایجاد می‌شود و با بروز ناهنجاری‌هایی در سلول‌های پلاسما همراه است. این ناهنجاری‌ها باعث می‌شوند که سلول‌های پلاسما، به صورت خارج از کنترل تکثیر شوند و تومورهایی را در استخوان ایجاد کنند.

درمان مولتیپل میلوما با کمک فناوری کریسپر، ایمنی و اثربخشی یک روش مبتنی بر کریسپر  موسوم به “CTX120” را در افراد مبتلا به انواع عود کننده یا مقاوم مولتیپل میلوما را مورد بررسی قرار می‌دهد. پیش‌بینی می‌شود که بررسی افزایش دوز و ارزیابی منسجم این روش، در اوایل سال ۲۰۲۷ به پایان برسد.

پژوهشی که در شرکت زیست‌فناوری”Allogene” در حال انجام شدن است، اثربخشی یک روش درمانی موسوم به “ALLO-605” را مورد بررسی قرار می‌دهد که در حال حاضر در مراحل پیش‌بالینی به سر می‌برد.

نتایج کارآزمایی بالینی CTX120، اثربخشی و کارآیی درمان‌های مبتنی بر کریسپر را تعیین خواهد کرد. اثرات بلندمدت و خارج از هدف این درمان باید پیش از تجویز گسترده درمان مورد بررسی و رسیدگی قرار بگیرند. روش ALLO-۶۰۵ به احتمال زیاد چند سال زمان خواهد برد تا به آزمایش‌های بالینی در مقیاس بزرگ‌تر برسد که روی انسان انجام می‌شوند.

سرطان دهانه رحم

“ویروس پاپیلوم انسانی”(HPV)، عامل ۷۰ درصد از سرطان‌های دهانه رحم است. در حال حاضر واکسنی وجود دارد که از انسان‌ها در برابر ابتلا به ویروس پاپیلوم انسانی محافظت می‌کند اما هنوز روشی برای درمان بیماران مبتلا به آن در دسترس نیست.

پژوهشگران در حال حاضر سعی دارند فناوری کریسپر را به عنوان روشی برای از بین بردن ویروس پاپیلوم انسانی مورد استفاده قرار دهند. پژوهشی که به سرپرستی “هو ژنگ”(Hu Zheng)، پژوهشگر “دانشگاه سون یات سن”(SYSU) انجام شده است، فناوری کریسپر را برای هدف قرار دادن ژن‌های ویروس پاپیلوم انسانی و از بین بردن ویروس مورد استفاده قرار می‌دهند.

یک گروه پژوهشی دیگر به سرپرستی “نیگل مک میلان”(Nigel McMillan)، پژوهشگر حوزه سرطان “دانشگاه گریفیت”(Griffith University)، از فناوری کریسپر برای خاموش کردن آنکوژن “E۷” استفاده کردند که ویروس پاپیلوم انسانی را به سلول‌های میزبان می‌رساند.

مک میلان و گروهش، گروهی از آران‌ای‌های هدایت کننده را ساختند که این آنکوژن را هدف قرار می‌دهند و آنها را به خون موش‌هایی که تومور داشتند، تزریق کردند. آنها دریافتند که تومورها در موش‌هایی که هفت تزریق دریافت کرده بودند، به طور کامل ناپدید شده‌اند.

پیش از به کارگیری این روش در آزمایش‌های بالینی، باید پیامدهای بلندمدت ویرایش و اثرات خارج از هدف آن ارزیابی شوند. در حال حاضر، هیچ آزمایش بالینی برای این روش برنامه‌ریزی نشده است.

کاربرد کریسپر در درمان بیماری‌های خونی

بیماری‌های خونی مانند کم خونی داسی شکل و تالاسمی بتا، بیماری‌هایی هستند که زندگی را تهدید می‌کنند و درمان شناخته‌شده‌ای به جز پیوند مغز استخوان از اهداکننده نزدیک ندارند. با وجود این، موفقیت‌های اخیر نشان داده‌اند که شاید با کمک فناوری کریسپر، افراد مبتلا به این بیماری‌ها بالاخره بتوانند نفس راحتی بکشند و نهایتا امید به درمان وجود داشته باشد.

کم‌خونی داسی‌شکل

کم‌خونی داسی‌شکل، با بروز تغییر در یکی از ژن‌هایی صورت می‌گیرد که هموگلوبین را کدگذاری می‌کنند. ویژگی این بیماری، شکل‌گیری سلول‌هایی است که شکل غیرطبیعی دارند و نشانه‌های آن، دردهای شدید، کم‌خونی، تورم اندام‌ها، سکته و عفونت‌های باکتریایی را شامل می‌شوند.

گزینه‌های درمانی کنونی فقط نشانه‌های بیماری کم‌خونی داسی‌شکل را برطرف می‌کنند اما فناوری کریسپر، ظرفیت خود را در درمان علت ژنتیکی و زمینه‌ای این بیماری نشان داده است. شرکت دارویی “ورتکس”(Vertex)، با یک روش جدید ژن‌درمانی موسوم به “CTX001” ، گام جدیدی برای تحقق این هدف برداشته است.

داده‌های به دست آمده از بیماران طی آزمایش‌های بالینی CTX001، نتایج امیدوارکننده‌ای را نشان داده‌اند. “ویکتوریا گری”(Victoria Gray)، نخستین شخصی بود که برای درمان کم‌خونی داسی‌شکل با استفاده از این روش تحت درمان قرار گرفت و در ژوئیه ۲۰۲۰ اعلام شد که بیماری او بهبود قابل توجهی نشان داده است. سطح هموگلوبین او افزایش یافته و دردهای شدید او از بین رفته بود. مهم‌تر از همه اینکه او دیگر نیازی به تزریق خون نداشت. از آن زمان گزارش شده است که چندین بیمار دیگر مبتلا به کم‌خونی داسی‌شکل نیز بهبودی قابل توجهی نشان داده‌اند.

اگرچه مداخله کریسپر برای درمان کم‌خونی داسی‌شکل در برخی از بیماران موفقیت آمیز بوده است اما افراد بسیاری هنوز در دریافت درمان‌های ویرایش ژن برای این بیماری تردید دارند. ارزیابی ایمنی و کارآیی روش CTX001 در بیماران، کلید جلب اعتماد بیماران بیشتر است.

تالاسمی بتا

تالاسمی بتا مانند کم‌خونی داسی‌شکل، یک اختلال خونی است که به واسطه جهش در ژن کدگذاری کننده هموگلوبین ایجاد می‌شود. این بیماری معمولا در دوره نوزادی تشخیص داده می‌شود و نشانه‌های آن کم‌خونی شدید، ناهنجاری‌های اسکلتی و رشد ضعیف هستند. داده‌هایی که اخیرا منتشر شده‌اند، نشان می‌دهند که درمان با کمک کریسپر در حال حاضر به یک روش مهم برای درمان تالاسمی بتا تبدیل شده است.

پژوهشی که در سال ۲۰۲۰  در نشست سالانه “انجمن خون‌شناسی آمریکا”(ASH) ارائه شد، نشان داد روش CTX001، هفت بیمار مبتلا به تالاسمی بتا را به طور موثر درمان کرده است. این بیماران سطح هموگلوبین بالایی را نشان دادند، دیگر دچار درد شدید نشدند و مهمتر از همه اینکه دیگر نیازی به تزریق خون نداشتند.

با وجود نتایج امیدوارکننده‌ای که آزمایش‌های انجام شده با روش CTX001 در درمان کم‌خونی داسی‌شکل و تالاسمی بتا نشان داده‌اند، بررسی بیماران باید ادامه یابد تا اطمینان حاصل شود که این روش ویرایش ژن می‌تواند به اندازه کافی ایمن باشد.

کاربرد کریسپر در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو

“بیماری‌های نورودژنراتیو”(Neurodegenerative diseases)، گروهی از بیماری‌های لاعلاج و ناتوان‌کننده هستند که انحطاط پیشرونده ساختار و عملکرد سیستم عصبی مرکزی یا سیستم عصبی محیطی را به همراه دارند. فناوری کریسپر اخیرا نه تنها برای نظارت بر داروهای این بیماری‌ها بلکه برای ویرایش ژن‌های خاص با هدف کمک به بیماران در بازیابی عملکردهای از دست رفته، خود را نشان داده است.

آلزایمر

آلزایمر، یک اختلال پیش‌رونده و کشنده مغزی است که حافظه و سایر فرآیندهای شناختی را به آرامی از بین می‌برد. بیشتر افراد مبتلا به آلزایمر، بیش از ۶۵ سال دارند. هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد و میزان مرگ و میر ناشی از آن، بیشتر از مرگ و میر ناشی از سرطان‌های پستان و پروستات است.

اگرچه علت‌های بسیاری برای بروز آلزایمر وجود دارد اما عوامل ژنتیکی بسیاری نیز وجود دارند که در آغاز این بیماری دخیل هستند. فناوری کریسپر، به عنوان روشی برای درمان این عوامل ژنتیکی در حال بررسی است.

دکتر “مارتین اینگلسون”(Martin Ingelsson)، پژوهشگر “دانشگاه اوپسالا”(Uppsala University)، نخستین کسی بود که از فناوری کریسپر برای مختل کردن یک ژن که در آغاز آلزایمر نقش دارد، استفاده کرد. این روش با موفقیت روی موش‌ها انجام شد.

دکتر “سوبوجیت روی”(Subhojit Roy)، پژوهشگر “دانشگاه ویسکانسین- مدیسن”(UW–Madison)، رویکرد متفاوتی را در پیش گرفت. او از کریسپر برای تغییر دادن رمزگذاری ژن آغازکننده آلزایمر استفاده کرد تا یک پروتئین تغییریافته تولید شود.. در نتیجه این اصلاح، پروتئین دیگر نتوانست در پیشروی بیماری آلزایمر شرکت داشته باشد. دکتر روی نشان داد که این روش می‌تواند در موش‌ها موثر عمل کند.

اگرچه این روش‌های ویرایش با موفقیت انجام شده‌اند اما اثر بلندمدت آنها بر آلزایمر هنوز مورد ارزیابی قرار نگرفته است. در حال حاضر، هیچ آزمایش بالینی برای این روش برنامه‌ریزی نشده است.

بیماری هانتینگتون

“بیماری هانتینگتون”(Huntington’s disease)، یک اختلال ژنتیکی کشنده است که به تجزیه پیش‌رونده سلول‌های عصبی مغز منجر می‌شود و توانایی‌های ذهنی و جسمی بیمار را از بین می‌برد. این اختلال، در اثر جهش در ژن کدکننده پروتئین هانتینگتون شکل می‌گیرد. هیچ درمان شناخته‌شده‌ای برای بیماری هانتینگتون وجود ندارد و گزینه‌های درمانی کنونی نیز محدود هستند.

دکتر “شیائو جیانگ لی”(Xiao-Jiang Li)، پژوهشگر “دانشگاه اموری”(Emory University)، از کریسپر برای تخلیه پروتئین هانتینگتون استفاده کرد که توسط ژن جهش یافته بیان می‌شد. روش او نتایج موفقیت‌آمیزی را روی موش‌ها نشان داد.

اگرچه پژوهش‌هایی از این دست، گام مهمی در جهت به کارگیری کریسپر در بررسی‌های بالینی برای درمان بیماری هانتینگتون بوده‌اند اما عملکرد طبیعی هانتینگتون هنوز تا اندازه زیادی ناشناخته است. پیش از انجام دادن آزمایش‌های بالینی باید اثرات بلندمدت این روش ارزیابی شود.

کاربرد کریسپر در درمان بیماری‌های چشمی

بیماری‌های ژنتیکی چشم تا چند سال گذشته، هیچ درمان شناخته‌شده‌ای نداشتند و علت اصلی نابینایی در دوره کودکی بودند. اخیرا در چندین پژوهش، از ویرایش ژن کریسپر برای اصلاح جهش‌های عامل این بیماری استفاده شده و هدف آن بهبود بینایی بیماران است.

ورم رنگیزه‌ای شبکیه

“ورم رنگیزه‌ای شبکیه”(Retinitis Pigmentosa)، یک اختلال ژنتیکی است که تخریب و از بین رفتن سلول‌های شبکیه را به همراه دارد. این بیماری اغلب وراثتی است و نشانه‌هایی مانند مشکل دید در شب و از دست دادن بینایی محیطی را به همراه دارد. درمان شناخته‌شده‌ای برای این بیماری وجود ندارد و گزینه‌های درمانی آن محدود هستند.

دکتر “کانگ ژانگ”(Kang Zhang)، پژوهشگر “دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو”(UCSD)، از فناوری کریسپر برای درمان موش‌های مبتلا به ورم رنگیزه‌ای شبکیه استفاده کرد و توانست نتایج موفقیت‌آمیزی را به دست بیاورد. او توانست تعداد قابل توجهی از سلول‌های میله‌ای را در دو مدل موش برنامه‌ریزی کند و نتایج خوبی را مشاهده کرد.

دکتر “کین لیو”(Qin Liu)، پژوهشگر “دانشگاه هاروارد”(Harvard University) نیز یک روش مبتنی بر کریسپر را روی یک مدل خاص از موش‌های مبتلا به ورم رنگیزه‌ای شبکیه به کار گرفت و موفق شد تخریب سلول‌های گیرنده نور را به تاخیر بیندازد.

لبر آموروزیس مادرزادی

“لبر آموروزیس مادرزادی”(Leber Congenital Amaurosis)، یکی از متداول‌ترین دلایل نابینایی وراثتی است که در هر ۱۰۰ هزار نوزاد، دو تا سه مورد را تحت تاثیر قرار می‌دهد. این بیماری با جهش در گروهی از ژن‌ها ایجاد می‌شود و بر سلول‌های گیرنده نور در چشم اثر می‌گذارد. در حال حاضر، درمان شناخته‌شده‌ای برای این بیماری وجود ندارد و درمان‌های ژنتیکی نیز هنوز در حال بررسی هستند.

شرکت زیست‌فناوری “ادیتاس مدیسین”(Editas Medicine)، طی یک آزمایش ویرایش ژن کریسپر موسوم به آزمایش “BRILLIANCE”، بررسی برای یافتن درمان لبر آموروزیس مادرزادی را در پیش گرفته است. این شرکت امیدوار است که در سال‌های پیش رو بتواند پیشرفت‌های چشمگیری را در زمینه به کارگیری فناوری کریسپر داشته باشد.

درمان با کمک فناوری کریسپر، به بیماری‌هایی که در این گزارش به آنها پرداخته‌ایم، محدود نمی‌شود. دانشمندان از این فناوری برای درمان بیماری‌های دیگری از جمله ایدز، دیابت و اوتیسم نیز استفاده کرده‌اند و نسبت به آینده این پژوهش‌ها امیدوار هستند.

محدودیت‌های فناوری کریسپر

کریسپر با وجود همه مزایایی که دارد، با محدودیت‌هایی نیز همراه است و بدون نقص نیست. بسیاری از دانشمندان هنوز برای به کار گرفتن این فناوری در درمان بیماران تردید دارند و نگران پیامدهای آن هستند.

یک مشکل بزرگ این است که کریسپر گاهی اوقات، DNA را در قسمتی به غیر از ژن مورد نظر قطع می‌کند؛ این موضوع با عنوان “ویرایش خارج از هدف” شناخته می‌شود. دانشمندان در مورد این مشکل نگران هستند و معتقدند که چنین ویرایش‌های ناخواسته‌ای می‌تواند مضر باشد و حتی به سرطانی شدن سلول‌ها منجر شود. در هر حال، دانشمندان سعی دارند که توانایی کریسپر را در ایجاد برش مورد نظر بهبود ببخشند.

یکی دیگر از خطرات احتمالی، ورود اجزای کریسپر به سلول‌ها است. ورود اجزای کریسپر به سلول‌های پرورش‌یافته در آزمایشگاه یک مشکل است اما ورود آن به سلول‌های بدن یک شخص، مشکل بسیار خطرناکی به شمار می‌رود. ورود اجزای کریسپر به سلول‌ها می‌تواند آنها را آلوده کند و بروز بیماری را به همراه داشته باشد.

پژوهشگران در حال بررسی روش‌های گوناگونی برای تنظیم دقیق به کارگیری کریسپر در اندام‌ها یا سلول‌های مورد نظر در بدن انسان هستند.

از آنجا که کریسپر قرار است به زودی به صورت گسترده در انسان‌ها به کار گرفته شود، نگرانی‌هایی نیز در مورد نحوه واکنش سیستم ایمنی بدن نسبت به آن وجود دارد. برخی از دانشمندان احتمال می‌دهند که سیستم ایمنی بدن به این عامل بیگانه حمله کند و سلول‌های ویرایش شده با فناوری کریسپر را از بین ببرد. با وجود این به نظر می‌رسد که روش‌های جدید مبتنی بر کریسپر، ایمن‌تر از روش‌هایی باشند که پیشتر مورد استفاده قرار گرفته‌اند.

یک نگرانی دیگر این است که سلول‌های ویرایش شده، تغییراتی را به صورت تصادفی در اسپرم یا تخمک پدید بیاورند و بر نسل‌های آینده اثر بگذارند. در هر حال، دانشمندان سعی دارند که این فناوری را به صورت ایمن و بی‌خطر در انسان‌ها به کار بگیرند.

انتهای پیام



Source link

احیای مغز بچه قورباغه‌ها با تزریق جلبک!



یک مطالعه جدید نشان داده است که قرار دادن جلبک در مغز نوزادان قورباغه می‌تواند مغز آنها را پس از عدم اکسیژن‌رسانی و بروز آسیب‌های مغزی، احیا کند.

به گزارش ایسنا و به نقل از آی‌ای، مغز انسان یک اندام پیچیده و شگفت انگیز است که با وجود اینکه تنها دو درصد از بدن ما را تشکیل می‌دهد، ۲۰ درصد از اکسیژن بدن را مصرف می‌کند. این بدان معناست که مغز انسان نمی‌تواند بیش از پنج دقیقه بدون اکسیژن زنده بماند و بدون اکسیژن، آسیب‌های جبران ناپذیری مانند سکته مغزی رخ می‌دهد.

اما اگر راهی برای اکسیژن‌رسانی به مغز در حال مرگ و احیای آن وجود داشت، چه می‌شد؟ تحقیقات جدید نشان داده که این کار در قورباغه‌ها امکان‌پذیر است.

محققان در این آزمایش جدید، جلبک سبز و سیانو باکتری را به مغز بچه قورباغه‌های پنجه‌دار آفریقایی که خفه شده بودند، تزریق کردند و دریافتند که این باکتری‌ها توانستند این بچه قورباغه‌ها را زنده کنند.

محققان افزایش اکسیژن موضعی را در زمان حضور جلبک‌های سبز یا سیانوباکتری و فتوسنتز آنها را در زیر نور مشاهده کردند، بدین معنا که باکتری‌ها اساساً فعالیت عصبی را از نو شروع کردند و مغز را از مرگ دور کردند.

سیانوباکتری‌ها(Cyanobacteria) که با نام “سیانوفیت‌ها” نیز شناخته می‌شوند، شاخه‌ای از باکتری‌های گرَم-منفی هستند.  آنها عموماً اتوتروف و دارای رنگدانه‌های فتوسنتزی مختلفی از جمله کاروتنوئیدها، فیکوبیلین و انواع مختلف کلروفیل هستند و با کمک این رنگدانه‌ها نور را جذب کرده و در نهایت، فتوسنتز می‌کنند. این باکتری‌ها برای تولید انرژی نیاز به نور و آب دارند. آن‌ها بی‌هوازی هستند یعنی نیازی به مصرف اکسیژن ندارند و اغلب، متحرک هستند. با وجود این‌ که سیانوباکتری‌ها، جلبک نیستند، گاهی به‌صورت تحت‌اللفظی، به آن‌ها جلبک سبز-آبی نیز گفته می‌شود.

نویسندگان در این مطالعه نوشتند: در آینده، میکروارگانیسم‌های فوتوتروفیک می‌توانند وسیله جدیدی برای افزایش مستقیم سطح اکسیژن در مغز به صورت کنترل شده در شرایط خاص اکولوژیکی یا به دنبال آسیب‌های پاتولوژیکی ارائه دهند.

متأسفانه این مفهوم هر چقدر هم که هیجان انگیز باشد، تا کارکرد برای انسان فاصله زیادی دارد.

محققان می‌گویند که می‌توانند این روش را در آزمایشگاه روی ارگانوئیدها یا برش‌های کوچکی از مغز انسان آزمایش کنند. اما حتی اگر این آزمایش نیز ثمربخش باشد، به این معنا نیست که در واقع روی انسان نیز کار می‌کند.

گفتنی است که بدن بچه قورباغه‌ها شفاف است و این سبب می‌شود که به باکتری‌ها نور برسد و بتوانند در حضور آن در مغز فتوسنتز کنند. اما جمجمه انسان شفاف نیست و این امکان برای مغز انسان میسر نیست.

این تیم تحقیقاتی حتی این فرآیند را “بالقوه مضر” توصیف می‌کند، زیرا باکتری‌ها به طور بالقوه می‌توانند خارج از کنترل رشد کرده و عروق خونی را مسدود کنند.

همچنین این واقعیت وجود دارد که اکسیژن بیش از حد نیز می‌تواند در این فرآیند تولید شود که باز هم مضر است. با این حال، این یک آزمایش جالب است.

انتهای پیام



Source link

چرا تجربه‌های استرس‌زا را بهتر از تجربه‌های دیگر به یاد می‌آوریم؟



پژوهشگران آلمانی در پروژه جدید خود، به بررسی این پرسش پرداخته‌اند که چرا معمولا تجربه‌های استرس‌زا نسبت به تجربه‌های خنثی، بهتر به یاد آورده می‌شوند.

به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس‌ نیوز، تجربه‌های استرس‌زا معمولا ساده‌تر از تجربه‌های خنثی به یاد آورده می‌شوند. پژوهشگران “دانشگاه رور بوخوم”(Ruhr-University Bochum) آلمان در پروژه جدید خود، دلایل این موضوع را بررسی کرده‌اند. آنها طی مصاحبه‌های شغلی شبیه‌سازی‌ شده، افراد را در شرایط استرس‌زا قرار دادند و سپس تجربه آنها را در مورد این مصاحبه‌ها ثبت کردند.

آنها با استفاده از “تصویرسازی تشدید مغناطیسی کارکردی” یا “اف‌ام‌آرآی”(fMRI)، فعالیت مغز شرکت‌کنندگان را تجزیه و تحلیل کردند. به نظر می‌رسد که تجربه به دست آمده از شرایط استرس‌زا، بر فعالیت مغزی تکیه دارد که مشابه فعالیت مغزی در خاطرات استرس‌زا است.

نظریه‌های متفاوت

پروفسور “الیور ولف”(Oliver Wolf)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما معمولا تصویر مفصلی از تجربیات استرس‌زا مانند شرکت در آزمون رانندگی را حتی پس از سالها به یاد داریم؛ در حالی که پیاده‌روی در پارک که در همان روز انجام شده است، به سرعت فراموش می‌شود.

پژوهشگران دانشگاه “رور بوخوم” تمایل دارند که دلایل این پدیده را درک کنند.

پژوهش‌های پیشین، پیش‌بینی‌های گوناگونی را در مورد تفاوت خاطرات حاصل از تجربه‌های استرس‌زا و تجربه‌های خنثی به همراه داشته‌اند.

“آن بیربراوئر”(Anne Bierbrauer)، از پژوهشگران این پروژه گفت: نشانه‌هایی وجود دارند که نشان می‌دهند خاطرات استرس‌زا، شباهت زیادی به یکدیگر دارند.

تحلیل تجربه‌های استرس‌زا در آزمایشگاه

پژوهشگران برخلاف بسیاری از بررسی‌های آزمایشگاهی، تلاش کردند تا با استفاده از “آزمایش استرس اجتماعی تریر”(Trier Social Stress Test)، یک رویداد واقعی را در آزمایش‌های خود ثبت کنند. شرکت‌کنندگان این آزمایش باید در مقابل یک گروه ناظر صحبت می‌کردند که هیچ بازخورد مثبتی را ارائه نمی‌دادند. این آزمایش، استرس شرکت‌کنندگان را تحریک می‌کند.

گروه ناظر طی شبیه‌سازی مصاحبه شغلی، از اشیای روزمره استفاده کردند. برای مثال، یکی از اعضای گروه، جرعه‌ای قهوه از فنجانش نوشید. گروه کنترل‌شده نیز با همان اشیا رو به رو شدند اما شرکت‌کنندگان این گروه تحت استرس قرار نگرفتند.

پژوهشگران در روز بعد هنگام ثبت فعالیت مغزی در اسکنر، اشیا را به هر دو گروه از شرکت‌کنندگان نشان دادند. شرکت‌کنندگانی که تحت استرس قرار داشتند، اشیا را بهتر از اعضای کنترل‌شده به یاد آوردند.

پژوهشگران، فعالیت مغز را در ناحیه موسوم به “آمیگدال”(Amygdala) مورد بررسی قرار دادند که عملکرد اصلی آن، در حوزه یادگیری عاطفی است. آنها اثر عصبی اشیای مورد استفاده در شرایط استرس‌زا را با شرایطی که از این اشیا استفاده نشده بود، مقایسه کردند.

نتایج این بررسی نشان داد که اثر اشیای مورد استفاده بر حافظه، بسیار شبیه به یکدیگر بود. این موضوع، در گروه کنترل‌شده مشاهده نشد.
 

خاطرات استرس‌زا، بر شباهت خود به عامل استرس‌زا مبتنی هستند

یک روز پس از آزمون استرس، پژوهشگران نه تنها تصاویر اشیای به کار رفته در مصاحبه شغلی، بلکه تصویر اعضای گروه ناظر را نیز به شرکت‌کنندگان نشان دادند.

شرکت‌کنندگان در بیشتر موارد، اشیا را در جایی به خاطر آوردند که فعالیت مغزی آنها مشابه فعالیتی بود که با حضور اعضای گروه ناظر ایجاد شده بود.

“نیکولای اکسماشر”(Nikolai Axmacher)، از پژوهشگران این پروژه گفت: اعضای گروه ناظر، استرس را در شرایط مصاحبه ایجاد کردند. بر این اساس، به نظر می‌رسد که ارتباط میان اجسام و عوامل استرس زا، برای تقویت حافظه بسیار مهم است.

به نظر می‌رسد مکانیسمی که خاطرات عاطفی را تقویت می‌کند، در این حقیقت ریشه دارد که جنبه‌های مهم این قسمت، در سطح عصبی با یکدیگر مرتبط هستند و ارتباط نزدیک‌تری با عامل استرس‌زا دارند.

بیربراوئر گفت: نتیجه این پژوهش می‌تواند یک سنگ بنای مهم برای درک بهتر خاطرات عاطفی و آسیب‌زا باشد.

این پژوهش، در مجله “Current Biology” به چاپ رسید.

انتهای پیام



Source link

کشف روش جدیدی برای شکار سیاره‌های فراخورشیدی



ستاره شناسان می‌گویند، سیاره‌های فراخورشیدی پنهان ممکن است باعث ایجاد شفق قطبی در ستارگان دور شوند.

به گزارش ایسنا و به نقل از اسپیس، اخترشناسان ممکن است تکنیک جدیدی برای شکار سیاره‌های فراخورشیدی در اختیار داشته باشند.

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد سیگنال‌های رادیویی اسرار آمیز ممکن است از شفق‌های قطبی در ستاره‌های دور که توسط سیارات پنهان ایجاد می‌شوند، ساطع شوند.

محققان برای این مطالعه از قوی‌ترین تلسکوپ رادیویی جهان موسوم به “آرایه فرکانس پایین”(LOFAR) در هلند به منظور تجزیه و تحلیل سیگنال‌های رادیویی از ستارگان دور استفاده کردند. پیش از این، ستاره شناسان فقط می‌توانستند انتشارات رادیویی ثابت را از ستارگان نزدیک به زمین شناسایی کنند، مانند سیگنال‌های رادیویی ساطع شده از گازهای میان‌ستاره‌ای یا اجرام عجیب و غریب مانند سیاه‌چاله‌ها.

اکنون ستاره شناسان می‌توانند ستارگان دور دست و سیارات بالقوه اطراف آنها را نیز شناسایی کنند.

“بنجامین پوپ” ستاره شناس دانشگاه “کوئینزلند” در استرالیا می‌گوید: چند دهه است که ستاره شناسان رادیویی امیدوارند بتوانند وارد بازی سیاره‌های فراخورشیدی شوند، اما تاکنون این میزان از حساسیت و دقت وجود نداشت.

وی افزود: تلسکوپ “آرایه فرکانس پایین”(LOFAR) با حساسیت زیاد و میدان دید وسیع خود سرانجام ما را به این نقطه رسانده است.

دانشمندان در تحقیقات جدید خود بر روی ستاره‌های کوتوله قرمز متمرکز شدند که شایع‌ترین نوع ستاره در جهان هستند و بیش از ۷۰ درصد از ستارگان کهکشان راه شیری ما را تشکیل می‌دهند. این ستاره‌ها، کوچک و سرد هستند و معمولاً حدود یک پنجم خورشید ما جرم دارند و تا ۵۰ برابر کم نورتر از آن هستند.

تحقیقات پیشین نشان داده است که کوتوله‌های قرمز می‌توانند فعالیت مغناطیسی شدیدی را تجربه کنند که به نوبه خود می‌تواند منشاء اشعه‌های ستاره‌ای و انتشار رادیویی باشد. با این حال، دانشمندان سیگنال‌های رادیویی را از برخی کوتوله‌های قرمز قدیمی که از نظر مغناطیسی غیر فعال بودند نیز کشف کردند.

اکنون ستاره شناسان پیشنهاد می‌کنند که این سیگنال‌ها از نسخه‌های ستاره‌ای شفق قطبی که به نورهای شمالی و جنوبی روی زمین معروف هستند، آمده‌اند.

“جوزف کالینگهام” ستاره شناس رادیویی در دانشگاه “لیدن” در هلند و محقق رصدخانه ملی “استرون”(ASTRON) هلند و از محققان این مطالعه جدید می‌گوید: این منظره‌ای است که توجه ما را از فاصله چندین سال نوری جلب کرده است.

در سیاره ما، این انفجارها زمانی ایجاد می‌شوند که ذرات پرانرژی خورشید با میدان مغناطیسی زمین برخورد کنند. اما وقتی صحبت از مشتری می‌شود، قمر آتشفشانی آن به نام “آیو”(Io) موادی را به فضا می‌پاشد که به ایجاد شفق‌های قدرتمند و غیرمعمول کمک می‌کند.

“کالینگهام” افزود: انتشار رادیویی از این کوتوله‌های قرمز، نسخه‌ای بزرگ شده آن چیزی است که در مشتری و آیو اتفاق می‌افتد.

“پوپ” گفت: ما سیگنال‌هایی از ۱۹ ستاره کوتوله قرمز در دور دست کشف کرده‌ایم که چهار مورد از آنها دارای سیاره‌هایی در حال گردش به دور آنها تشخیص داده شده‌اند. این کشف یک گام مهم برای نجوم رادیویی است و می‌تواند به طور بالقوه منجر به کشف سیارات فراخورشیدی در سراسر کهکشان شود.

اکنون این تیم تحقیقاتی می‌خواهد وجود سیاره‌های فراخورشیدی پیشنهادی بیشتری را تأیید کند. “پوپ” افزود: ما نمی‌توانیم صد درصد مطمئن باشیم که چهار ستاره‌ای که ما فکر می‌کنیم دارای سیاره هستند، واقعا میزبان سیارات باشند، اما می‌توانیم بگوییم که فعل  انفعال میان ستاره و سیاره بهترین توضیح برای چیزی است که ما می‌بینیم.  

اکنون دانشمندان قصد دارند از LOFAR و دیگر تلسکوپ‌ها برای کشف و تجزیه و تحلیل بیشتر این شفق‌های قطبی احتمالی استفاده کنند تا ببینند آیا الگوهای تکراری در انفجارهای رادیویی آنها وجود دارد یا خیر.

ستاره شناسان رادیویی در آینده ممکن است تعداد بیشتری از این شفق‌های قطبی را با استفاده از تلسکوپ “آرایه کیلومتر مربع” که یک تلسکوپ رادیویی است که برای ساخت در استرالیا و آفریقای جنوبی برنامه ریزی شده است، کشف کنند و امیدوارند این تلسکوپ در سال ۲۰۲۹ عملیاتی شود.

“پوپ” می‌گوید: آنچه ما امروز نشان دادیم ممکن است فقط طعمی از کاری را که آرایه کیلومتر مربع قادر به انجام آن خواهد بود، ارائه دهد. “آرایه کیلومتر مربع” با حساسیت ۱۰ برابری نسبت به “آرایه فرکانس پایین” و میدان دیدی وسیع‌تر، ما انتظار داریم صدها منبع مانند آنچه که به تازگی پیدا کرده‌ایم، کشف کنیم و با دقت بسیار بیشتر، بتوانیم فیزیک دقیق آنها را درک کنیم و البته چیزهایی را کشف کنیم که هرگز پیش‌بینی نکرده بودیم.

دانشمندان یافته‌های خود را در مجلات Nature Astronomy و Astrophysical Journal Letters منتشر کرده‌اند.

انتهای پیام



Source link

اندازه‌گیری سیگنال‌های پیاز بویایی انسان با کمک محقق ایرانی



محققان موسسه “کارولینسکا” سوئد در مطالعه اخیرشان با کمک “بهزاد ایروانی” محقق ایرانی روشی را ابداع کرده‌اند که برای اولین بار به آنها امکان اندازه‌گیری سیگنال‌های پیاز بویایی انسان را می‌دهد.

به گزارش ایسنا و به نقل از تی ان، پیاز بویایی انسان، بو را پردازش کرده و می‌تواند سیگنال‌ها را به قسمت‌هایی از مغز که حرکت و رفتار اجتنابی را کنترل می‌کند، منتقل کند.

توانایی تشخیص و واکنش به بوی تهدید کننده، یکی از عوامل نجات دهنده جان انسان و سایر پستانداران است. محققان موسسه کارولینسکا سوئد با کمک بهزاد ایروانی محقق ایرانی و با استفاده از یک تکنیک جدید توانستند آنچه که در مغز و هنگام مواجهه سیستم عصبی مرکزی در برابر یک بوی تهدید کننده رخ می‌دهد را بررسی کنند.

یافته‌های این مطالعه که در مجله “PNAS ” منتشر شده است، نشان می‌دهد که بوهای منفی مرتبط با عوامل ناخوشایند و ناراحت کننده زودتر از بوهای مثبت پردازش می‌شوند و باعث ایجاد یک پاسخ اجتنابی فیزیکی می‌شوند.

بهزاد ایروانی محقق کلینیک علوم اعصاب این موسسه و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: تاکنون محققان پاسخ اجتنابی انسان به بوهای ناخوشایند مرتبط با خطر را به عنوان یک فرآیند شناختی آگاهانه تلقی می‌کردند اما ما برای اولین بار در این مطالعه نشان دادیم که این عمل ناخودآگاه و بسیار سریع رخ می‌دهد.

اندام بویایی(olfactory organ) حدود پنج درصد مغز انسان را تشکیل می‌دهند و باعث می‌شوند تا ما بتوانیم تفاوت میلیون‌ها بوی مختلف را دریابیم. بخش بزرگی از این بوها مانند بوی برخی مواد شیمیایی و غذاهای فاسد تهدیدی برای سلامتی و بقای ما محسوب می‌شوند. نکته جالب این است که سیگنال‌های بو پس از استنشاق از طریق بینی در عرض ۱۰۰ تا ۱۵۰ میلی ثانیه به مغز می‌رسند. بقای همه موجودات زنده به توانایی آنها در اجتناب از خطر و جستجوی پاداش بستگی دارد. یکی از حس‌های بسیار حیاتی در انسان، حس بویایی برای تشخیص و واکنش به محرک‌های مضر است.

اینکه کدام مکانیسم عصبی در تبدیل بوی ناخوشایند به رفتار اجتنابی در انسان نقش دارند از دیرباز یک معما بوده است. یکی از دلایل این امر، فقدان روش‌های غیرتهاجمی برای اندازه‌گیری سیگنال‌های پیاز بویایی است. اما اخیرا محققان موسسه کارولینسکا روشی ابداع کرده‌اند که برای اولین بار امکان اندازه گیری سیگنال‌های پیاز بویایی انسان را برایشان فراهم کرده است.

پیاز بویایی ساختاری در مغز پیشین جانوران مهره‌دار است که با عمل بویایی و تشخیص بوها ارتباط دارد. هرچند در اغلب پستانداران پیاز بویایی در قسمت قدامی مغز قرار دارد. در انسان نیز در قسمت تحتانی مغز(زیر لوب پیشانی) و روی استخوان اتموئید قرار گرفته است.

انتهای پیام



Source link

درس‌های مهمی که باید از برندگان نوبل بیاموزیم



“استفانو سندرون”(Stefano Sandrone) مصاحبه‌ای با ۲۴ برنده جایزه نوبل انجام داده است و آن را در قالب کتابی به نام “زندگی نوبل” (Nobel Life) منتشر کرده است. او از شکست‌ها و چالش‌های این دانشمندان می‌گوید و درس‌هایی که می‌توان از آن‌ها آموخت.

به گزارش ایسنا، همه‌ی ما لحظه‌ی برنده شدن جایزه نوبل را می‌بینیم اما اینکه چه تلاش‌ها و شکست‌هایی پشت این لحظه پنهان شده است برای ما نامعلوم است.  

سندرون می‌گوید: هنگام شروع هر حرفه‌ای توصیه‌هایی می‌شنویم مانند : رویاهایت را دنبال کن، کنجکاو باش، خارج از چارچوب فکر کن. من هم هنگام شروع کارم به عنوان یک عصب‌شناس جوان این موارد را شنیدم اما هرچه از نظر حرفه‌ای رشد کردم بیشتر این موارد به نظرم ناخوشایند و کلیشه‌ای آمد. دانشمندان بیشتر از آن که با جایزه و رویا سر و کار داشته باشند با چالش‌ها و نا امیدی روبرو هستند.

وقتی به جایگاهی رسیدم که می‌توانستم توصیه‌هایی به دانشجویان کنم به دنبال داستان‌های الهام‌بخش و توصیه‌های ارزشمندی رفتم که بتوانم در اختیار آنها قرار دهم. توجهم به سمت برندگان جایزه نوبل جلب شد می‌خواستم سمت دیگر بردن این جایزه را بررسی کنم. آنچه که در مورد آنها نمی‌دانیم. اشتباهات و نا امیدی‌هایی که تجربه کرده‌اند.

به عنوان دانشجوی دکتری در سال ۲۰۱۴ از من دعوت شد تا در نشست سالانه برندگان نوبل در شهر لینداو(Lindau)، آلمان شرکت کنم. در این نشست ۳۷ برنده نوبل و ۶۰۰ دانشمند جوان حضور داشتند.

ایده نوشتن کتاب چند ماه بعد به ذهنم رسید. من با برگزارکنندگان این نشست تماس گرفتم و آنها این فرصت را به من دادند تا با ۲۴ نفر از برندگان نوبل صحبت کنم.

کتاب من با عنوان “زندگی نوبل” در ماه ژوئن سال ۲۰۲۱ منتشر شد. این کتاب شامل داستان زندگی برندگان نوبل، توصیه‌های آن‌ها برای نسل آینده و نظرات‌شان در مورد مواردی است که هنوز کشف نشده‌اند. علاوه بر آن من چندین توصیه شغلی براساس مصاحبه‌ها جمع‌آوری کرده‌ام.

نمره‌ها تعیین کننده سرنوشت نیستند

“پیتر آگره”(Peter Agre)، ‌ دانش‌آموز مدرسه‌ای در مینیاپولیس بود. او نمرات پایینی در درس شیمی که پدرش مدرس آن در دانشگاه آگسبورگ(Augsburg) در همان شهر بود، کسب می‌کرد. پس از پایان تحصیل در مدرسه او پیش از آن که به تحصیل در رشته شیمی در دانشگاه آگسبورگ بپردازد در کلاس‌های شبانه شرکت کرد. او که اکنون پزشک دانشگاه جان هاپکینز در بالتیمور، مریلند است در سال ۲۰۰۳ برای تحقیقاتش در زمینه کانال‌های مرتبط در غشاهای سلولی و کشف کانال‌های آب و “مکینون” موفق به دریافت جایزه نوبل شیمی شد.

از هر فرصتی برای یادگیری استفاده کن

“اریک کاندل”(Eric Kandel)، عصب‌شناس، با آشکار کردن مکانیسم‌های عصبی حافظه موفق به دریافت جایزه نوبل پزشکی در سال ۲۰۰۰ شد. اما او قبل از دهه ۱۹۴۰ پیش از آن که به مدرسه پزشکی بپیوندد در دانشگاه هاروارد در کمبریج تاریخ و ادبیات خوانده بود. این تجربه برای او فایده زیادی داشت. کاندل می‌گوید: من از نوشتن ابایی ندارم این چیزی است که خواندن رشته‌ی تاریخ و ادبیات برای شما به همراه دارد و برای من بسیار مفید بود.

برای رسیدن به هدف چندین راه در نظر داشته باشید

“ونکی راماکریشنان”(Venki Ramakrishnan), رئیس سابق انجمن سلطنتی بریتانیا که در سال ۲۰۰۹ نوبل شیمی را دریافت کرده است پس از دریافت دکترای خود از رشته فیزیک به زیست‌شناسی روی آورد و تحصیلات خود را از سر گرفت.

او در حالی که در رشته زیست‌شناسی به تحصیل می‌پرداخت برنامه دوم و سومی نیز برای شغلش داشت. از جمله مواردی که در نظر داشت معلم شدن و برنامه‌نویسی بود. او می‌گوید: با تغییر رشته، من گزینه‌های متعددی برای خودم به وجود آوردم. بررسی توانایی‌ها و در نظر گرفتن مسیرهای شغلی جایگزین اهمیت زیادی دارد.

اتفاقات غیر منتظره اهمیت دارند

داشتن برنامه می‌تواند کمک کننده باشد اما فراهم کردن فضایی برای رخ دادن اتفاقات غیر منتظره می‌تواند موقعیت‌های شغلی بالقوه‌ای فراهم کند. “روبرت سولو”(Robert Solow) که درسال ۱۹۸۷ برنده نوبل اقتصاد شده است، همزمان با فعالیت در موسسه فناوری ماساچوست، تحصیل در رشته جامعه‌شناسی و مردم‌شناسی آغاز کرد. او پس از جنگ در ایتالیا در طی جنگ جهانی دوم به ایالات متحده آمریکا بازگشت و به گذراندن دوره‌ی اقتصاد در دانشگاه هاروارد مشغول شد. همسرش، “باربارا سولو” نیز در همین رشته تحصیل می‌کرد و مشوق او بود. این آغاز حرفه‌ای بود که طی آن به چندین رئیس جمهور مشاوره داد و هشت نفر را که برنده جایزه نوبل شدند، راهنمایی کرد.

امکان رد شدن بهترین ایده‌ها نیز وجود دارد

اولین باری که “رندی شکمن”(Randy Schekman)، زیست‌شناس سلولی از دانشگاه کالیفرنیا، برکلی برای دریافت کمک هزینه تحقیقات بر روی ژنتیک مخمر درخواست داد، درخواست او رد شد. اما این موضوع مانع “شکمن” که در سال ۲۰۱۳ برنده نوبل پزشکی بوده است، نشد. او کار خود را ادامه داد و توانست سازوکار یکی از مهم‌ترین انتقال‌دهنده‌های سلولی را آشکار کند.

او می‌گوید: درخواست من برای کمک مالی رد شد اما من فعالیتم را ادامه دادم. مشابه آن اتفاقی است که برای “کاری مولیس”(Kary Mullis)، بیوشیمیست افتاد. او مقاله‌ای نوشت و در آن اختراع خود یعنی واکنش زنجیره‌ای پلیمر را توضیح داد. مقاله او نیز در ابتدا رد شد. “مولیس” نیز در سال ۱۹۹۳ موفق به دریافت جایزه نوبل شیمی برای ابداع این روش شد. اختراع او در حل جنایات بی‌شماری نقش داشت و هسته‌ اصلی آزمایش مولکولی کووید-۱۹ است. رد شدن، بخشی از زندگی دانشمندان است.

کار گروهی با دانشجوها به اندازه صبور بودن ضروری است

“الیزابت بلکبرن”(Elizabeth Blackburn)، بیوشیمیست، کشفی که منجر به دریافت نوبل شد را با همراهی “کارول گریدر”(Carol Greider) دانشجوی کارشناسی ارشد و زیست‌شناس مولکولی در روز کریسمس سال ۱۹۸۴ در دانشگاه کالیفرنیا به انجام رساند. پس از گذشت تقریبا ۲۵ سال، آن‌ها جایزه نوبل پزشکی  را برای پژوهش‌هایشان در زمینهٔ کشف مکانیزم حفاظت تلومر از کروموزوم‌های خطی دریافت کردند.

تاب آوری

در نهایت به عنوان آخرین نکته مهم باید گفت زندگی همیشه با چالش همراه است اما نحوه‌ی برخورد ما با این چالش‌ها است که تفاوت‌ها را ایجاد می‌کند.

در طول جنگ جهانی دوم، “ریتا لووی مونتالسینی”(Rita Levi-Montalcini)، ‌ عصب‌شناس، از دانشگاه تورین(Turin) اخراج شد اما او آزمایشگاه کوچکی در خانه خود ساخت و تحقیقاتش را ادامه داد.

او موفق به کشف فاکتور رشد عصبی، پروتئینی که رشد سلول‌ها در سیستم عصبی را تنظیم می‌کند، شد. این کشف جایزه نوبل پزشکی را در سال ۱۹۸۶ به صورت مشترک با “استنلی کوهن”(Stanley Cohen) برای او به ارمغان آورد.

این مثال‌ها ارزشمند هستند. مشاهده برندگان نوبل و یادگیری از آن‌ها یکی از راه‌های موثر برای دستیابی به توصیه‌هایی است که می‌تواند برای نسل‌های آینده مفید باشد.

انتهای پیام



Source link

پهپادی که چترهای نظامی را منسوخ می‌کند!



یک پهپاد خودران جدید می‌تواند یک محموله ۴۵ کیلوگرمی را تا مسافت ۵۶ کیلومتری حمل کند و آن را در نقطه مورد نظر رها کند.

به گزارش ایسنا و به نقل از آی‌ای، نیروهای نظامی اغلب برای دریافت غذا، مهمات و تجهیزات پزشکی به ارسال هوایی متکی هستند. با این حال، این محموله‌ها که با چتر برای آنها ارسال می‌شود اغلب به دلیل وزش باد و ساختار چترها، از سربازان دور می‌شوند و حتی گاهی اوقات به سمت جبهه دشمن می‌روند و در جای اشتباه به زمین می‌رسند.

اکنون شرکتی به نام “بل”(Bell) از یک پهپاد نظامی جدید با پیشرانه الکتریکی برای ارسال تجهیزات و مواد غذایی طی مأموریت‌های نظامی به سربازان رونمایی کرده است که می‌تواند بدون نیاز به چتر نجات کار کند.

این هواپیمای بدون سرنشین که “APT” نام دارد، می‌تواند دو بسته استاندارد را حمل کند که هر کدام می‌توانند تا حدود ۲۲ کیلوگرم وزن داشته باشند و بسته به نیازهای ماموریت می‌تواند این بسته‌ها را در یک مکان یا در دو مکان جداگانه رها کند.

“مایک گودوین” مدیر فروش و استراتژی شرکت “بل” گفت: ویژگی این پهپاد یک تغییر برای ارتش است و با قابلیت رها کردن سریع و کارآمد منابع در مناطق معین در دوردست می‌تواند منابع ضروری را به محض نیاز تحویل دهد.

شرکت “بل” ادعا می‌کند که پهپاد “APT” تاکنون ۴۲۰ بار در ایستگاه هوایی “یوما” متعلق به نیروی دریایی ایالات متحده در ایالت “جورجیا” و همچنین دیگر سایت‌ها پرواز کرده است. در حال حاضر این شرکت به دنبال این است که نشان دهد چگونه این پهپاد می‌تواند بسته‌ها را وقتی با سرعت ۱۲۹ کیلومتر در ساعت در حرکت است، رها کند.

مزیت اصلی این پهپاد این است که به سادگی کالاهای مورد نیاز را به سرعت به محل مقرر می‌رساند و به سربازان اجازه می‌دهد فوراً مایحتاج را بدون نیاز به صبر برای فرود هواپیما یا عدم اطمینان از محل فرود بسته‌ها با چتر، دریافت کنند. این ویژگی به پهپاد اجازه می‌دهد تا با به حداقل رساندن زمان پرواز، افزایش برد و زمان کلی ماموریت خود، انرژی باتری خود را به خوبی حفظ کند.

همچنین این به نوبه خود به این معنی است که نیروهای پیاده نظام می‌توانند با به حداقل رساندن حمل و نقل تجهیزات، به خوبی پنهان بمانند.

انتهای پیام



Source link

کشف جنبه جدیدی از نقش سلول‌های ایمنی در محافظت از مغز در برابر آلزایمر



پژوهشگران آمریکایی موفق شده‌اند جنبه جدیدی از نقش سلول‌های ایمنی را در محافظت از مغز در برابر آلزایمر کشف کنند.

به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس‌ نیوز، پژوهشگران “دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا”(UVA SoM) از نقش حیاتی اما ناشناخته سلول‌های ایمنی رونمایی کرده‌اند که از مغز در برابر بیماری و آسیب محافظت می‌کنند. این سلول‌های موسوم به “میکروگلیا”(Microglia)، جریان خون را نیز تنظیم می‌کنند و در حفظ رگ‌های خونی مهم مغز نقش دارند.

یافته‌های این پژوهش علاوه بر آشکارسازی جنبه جدیدی از بیولوژی انسان، ممکن است در زمینه بررسی کاهش شناخت، زوال عقل و سکته نیز مهم باشند.

“اوکپانگ ایو”(Ukpong Eyo)، پژوهشگر بخش علوم اعصاب دانشگاه ویرجینیا و از اعضای این گروه پژوهشی گفت: عملکرد دقیق رگ‌های خونی، نقش مهمی در تامین نیاز شدید مغز به انرژی دارد و برای عملکرد طبیعی مغز بسیار مهم است. یافته‌های این پژوهش، نقش‌ ناشناخته‌ این سلول‌ها را در حفظ خون‌رسانی به مغز نشان می‌دهند و فرصت‌های جدیدی را برای مداخله در شرایطی که خون‌رسانی به مغز مختل می شود، ارائه می‌کنند.

نقش میکروگلیا

دانشمندان می‌دانستند که میکروگلیا، نقش‌های مهمی را در مغز بر عهده دارد. به عنوان نمونه، این سلول‌ها از سد خونی مغز که به محافظت از این اندام در برابر میکروب‌های مضر موجود در جریان خون می‌پردازد، محافظت می‌کنند. همچنین، میکروگلیاها تشکیل شبکه پیچیده عروق خونی مغز را طی روند رشد، ساده‌تر می‌کنند. این سلول‌ها، نقش مهمی در بسیاری از بیماری‌ها بر عهده دارند. برای مثال، پژوهش‌های اخیر در مورد بیماری آلزایمر نشان می‌دهند که از دست دادن این سلول‌های ایمنی می‌تواند به تجمع پلاک‌های مضر در مغز منجر شود.

با وجود این، دانشمندان مطمئن نبودند که میکروگلیا چه نقشی در حفظ رگ‌های خونی یک مغز طبیعی و سالم بر عهده دارد. پژوهش‌ جدید ایو و همکارانش نشان می‌دهد که این سلول‌ها از اعضای اصلی گروه پشتیبانی هستند که از رگ‌های خونی مراقبت می‌کنند و حتی به تنظیم جریان خون می‌پردازند.

پژوهشگران در این پروژه، میکروگلیای مرتبط با مویرگ‌های مغز را شناسایی کردند و دریافتند که سلول‌های ایمنی در آنجا چه می‌کنند و آنچه را که به کنترل این تعاملات می‌پردازد، مشخص کردند. یکی از وظایف مهم این سلول‌ها، کمک کردن به تنظیم قطر مویرگ‌ها و احتمالا محدود کردن یا افزایش جریان خون در صورت نیاز است.

ایو گفت: پژوهشگران بیش از دو دهه، این سلول‌ها را در مغز زنده مورد بررسی قرار داده‌اند اما این نخستین بار است که ما توانسته‌ایم از مکانیسم‌های تعامل میکروگلیا و رگ‌های خونی، ایده بگیریم.

پژوهشگران باور دارند که یافته‌های جدید آنها می‌تواند پیامدهای قابل توجهی را برای بیماری‌هایی به همراه داشته باشد که رگ‌های کوچک مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهند. تصور می‌شود که این شرایط در سکته، آلزایمر، از دست دادن تعادل، زوال روانی و سایر مشکلات جدی سلامتی نقش دارد.

ایو ادامه داد: ما در حال حاضر، در حال گسترش این پژوهش در زمینه بیماری آلزایمر در جوندگان هستیم تا به بررسی این موضوع بپردازیم که آیا این پدیده جدید در موش‌های بیمار تغییر کرده است و آیا می‌توانیم مکانیسم‌هایی را که کشف کرده‌ایم، برای بهبود نقایص شناخته شده در جریان خون این موش‌ها هدف قرار دهیم یا خیر. ما امیدواریم که یافته‌های به دست آمده در آزمایشگاه، به درمان‌های جدیدی در مراکز درمانی تبدیل شوند و به بهبود نتایج برای بیماران کمک کنند.

این پژوهش، در مجله “Nature Communications” به چاپ رسید.

انتهای پیام



Source link

وجود شکاف در دل منظومه شمسی اولیه



به گفته‌ی دانشمندان موسسه فناوری ماساچوست(MIT) شکافی مرموز در قرص پیش‌سیاره‌ای(protoplanetary disk) منظومه‌ی شمسی اولیه وجود داشته است.

به گزارش ایسنا و به نقل از تک‌اکسپلوریست، این شکاف چهار میلیارد و ۵۷۶ سال قبل در نزدیکی منطقه‌ای که اکنون کمربند سیاره‌ای قرار دارد، وجود داشته است. قرص‌های پیش‌ستاره‌ای توده‌هایی از گردوغبار هستند که به دور ستاره‌های جوان می‌چرخند.

“بنجامین ویس”(Benjamin Weiss)، استاد علوم سیارات در دپارتمان زمین موسسه فناوری ماساچوست می‌گوید: رصدهای یک دهه اخیر نشان داده که شکاف‌ها، فاصله‌ها و حلقه‌ها به طور معمول در صفحات اطراف ستاره‌های جوان وجود دارند. این موارد نشان‌دهنده‌ی فرآیندهای فیزیکی مهم در تبدیل گاز و غبار کیهانی به خورشید جوان و سیارات هستند اما به خوبی درک نشده‌اند.  

اگرچه علت به وجود آمدن شکاف در این صفحات هنوز مشخص نیست اما یک احتمال این است که در هنگام تشکیل سیاره مشتری، کشش گرانشی این سیاره بزرگ گرد و غبار کیهانی را به اطراف هدایت کرده باشد و شکافی در این قرص پیش‌سیاره‌ای به وجود آورده باشد.

احتمال دیگری نیز وجود دارد و آن خروج بادهای کیهانی از سطح این قرص پیش‌سیاره‌ای است. برهم‌کنش میدان‌های مغناطیسی قوی منظومه شمسی اولیه با گاز و غبار این صفحات گردان باعث به وجود آمدن بادهای پرقدرت می‌شود. این بادها به قدری پرانرژی هستند که می‌توانند اجرام را به سمت بیرون هدایت کنند و شکافی در قرص پیش‌سیاره‌ای به وجود بیاورند.

این شکاف مانند یک مرز کیهانی عمل می‌کند و از واکنش میان اجرامی که در دو طرف وجود دارند، جلوگیری می‌کند. به گفته‌ی دانشمندان، این جدایی فیزیکی ممکن است باعث به وجود آمدن ترکیبات سازنده سیارات منظومه شمسی شده باشد.

“کائو بورلینا”(Cauê Borlina)، نویسنده اصلی این مقاله می‌گوید: گذر کردن از این شکاف کار دشواری است و سیارات نیاز به تکانه و نیروی گشتاور زیادی برای انجام این کار دارند. این موضوع نشان می‌دهد که شکل‌گیری سیارات منظومه ما به مناطق خاصی در منظومه شمسی محدود بوده است.

طی یک دهه اخیر شکاف‌ها و حفره‌هایی در ترکیبات شهاب شنگ‌ها مشاهده شده است. آن دسته شهاب‌سنگ‌هایی که مورد بررسی قرار گرفتند دارای یکی از دو ترکیب اصلی ایزوتوپ‌ها بودند و به ندرت شهاب‌سنگی وجود داشت که هر دو ایزوتوپ را در خود داشته باشد. به این حالت ” دوگانگی ایزوتوپی”(isotopic dichotomy) گفته می‌شود.

دانشمندان معتقدند علت این دوگانگی می‌تواند ناشی از وجود چنین شکافی باشد.

دانشمندان تصمیم گرفتند که شهاب‌سنگ‌ها را برای یافتن میدان‌های مغناطیسی باستانی مورد بررسی قرار دهند. یک منظومه سیاره‌ای هنگام شکل‌گیری دارای میدان مغناطیسی است و قدرت و جهت این میدان وابسته به فرآیندهای گوناگونی است که درون صفحه درحال شکل‌گیری رخ می‌دهد.

دانشمندان همچنین بررسی کردند که آیا دومین گروه از ایزوتوپ‌ها یعنی شهاب‌سنگ‌های کندریت کربن‌دار میدان مغناطیسی یکسانی دارند یا خیر. آن‌ها کندرس‌های ۱۰۰ میکرونی را در دو شهاب‌سنگ یافت شده در قطب جنوب مورد بررسی قرار دادند.

کندرس‌ها دانه‌های گردی هستند که در کندریت‌ها یافت می‌شوند. آن‌ها با دستگاه ابررسانی تداخلی کوانتومی یا(SQUID) به بررسی میدان مغناطیسی باستانی پرداختند.

در کمال تعجب آن‌ها شاهد میدان مغناطیسی قوی‌تر در این شهاب‌سنگ‌ها به نسبت شهاب‌سنگ‌های غیر کربنی بودند. علاوه بر آن کندرس‌های دورتر حدود ۱۰۰ میکروتسلا میدان مغناطیسی داشتند در حالی که میزان میدان مغناطیسی کندرس‌های نزدیک‌تر ۵۰ میکروتسلا بود.

دانشمندان از این مدل‌ها برای شبیه‌سازی سناریوهای مختلفی استفاده کردند. آن‌ها نتیجه گرفتند که محتمل‌ترین دلیل برای تفاوت در میدان مغناطیسی می‌تواند وجود شکاف میان بخش‌های داخلی و خارجی منظومه شمسی اولیه باشد. 

انتهای پیام



Source link

نقش پررنگ ژن‌ها در اثر بخشی ورزش



مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که ژن‌ها نقش مهمی در واکنش بدن به ورزش ایفا می‌کنند. در این تحقیقات چندین ژن خاص که در اثرگذاری فعالیت‌های فیزیکی مختلف بر بدن نقش دارند مشخص شده است.

به گزارش ایسنا و به نقل از ساینس‌دیلی، این تحقیقات که در مجله‌ی “PLOS ONE” منتشر شده است، به رهبری متخصصین مرکز ورزش دانشگاه “آنگلیا روسکین”(ARU) در انگلیس انجام گرفت. محققان دریافتند که ۷۲ درصد تفاوت میان نتیجه‌ بخش بودن نوع خاصی از ورزش در افراد گوناگون ناشی از تفاوت‌های ژنتیکی است.

دانشمندان سه هزار و ۱۲ فرد بزرگسال در سنین ۱۸ تا ۵۵ که پیشتر در فعالیت‌های ورزشی شرکت نکرده بودند، مورد بررسی قرار دادند تا اثر ژن‌ها بر سه نوع مهم ورزش را دریابند.

ورزش‌های مقاومتی، هوازی و بی‌هوازی سه عامل اصلی در شکل‌گیری تناسب اندام، سلامت و کیفیت زندگی افراد هستند و همه‌ی داوطلبینی که در این آزمایش شرکت داشتند پس از انجام این فعالیت‌های ورزشی به میزان متفاوت پیشرفت کردند.

با ادغام داده‌های ۲۴ مطالعه جداگانه، محققان دریافتند که تفاوت‌های ژنتیکی به میزان ۷۲ درصد بر نتیجه‌ ورزش‌های مقاومتی در افراد گوناگون اثر می‌گذارند. در همین حال، تفاوت‌های ژنتیکی مسئول ۴۴ درصد تفاوت در اثربخشی ورزش‌های هوازی بود و در ورزش‌های بی هوازی این میزان به ۱۰ درصد رسید. از عوامل اثرگذار دیگر می‌توان به رژیم غذایی، آسیب‌دیدگی‌ها و استراحت حین ورزش و بعد از ورزش اشاره کرد.

هر ژن دارای چندین الل(Allele) است و نوع الل در اثرگذاری ژن نقش دارد. محققان بر این باورند که این الل‌ها باعث واکنش متفاوت افراد در برابر فعالیت‌های ورزشی یکسان می‌شوند.

به طور کلی در این مطالعه ۱۳ ژن به همراه الل‌ هایشان به عنوان عوامل موثر بر ورزش‌های مقاومتی، هوازی و بی‌هوازی شناسایی شدند.

محققان می‌گویند، انجام آزمایش ژنتیک می‌تواند به طراحی ورزش‌ مخصوص برای هر فرد کمک کند. این موضوع می‌تواند برای همه‌ی افراد از بیمارانی که تحت درمان توانبخشی هستند تا ورزشکاران حرفه‌ای مفید واقع شود.

“هنری چونگ”(Henry Chung)، نویسنده اصلی این مقاله می‌گوید: ما می‌دانیم که ورزش برای بدن مفید است اما همه‌ی ما حتی با انجام ورزش یکسان، به میزان گوناگونی پیشرفت می‌کنیم.

ما در این تحقیقات ۱۳ ژن یافتیم که بر اثربخشی ورزش نقش دارند. از آنجا که ژنتیک افراد متفاوت است، بدن ما پاسخ متفاوتی به تمرینات بدنی می‌دهد. بنابراین می‌توان با تشخیص ژن افراد و طراحی برنامه ورزشی شخصی، اثربخشی ورزش را بهبود بخشید.

این موضوع می‌تواند برای گروهی از افراد که باید در مدت زمان کوتاهی پیشرفت کنند مانند بیماران یا ورزشکاران حرفه‌ای مفید باشد.

انتهای پیام



Source link